中国医院精神医学科的秦晓霞教授介绍了心境障碍的概述与患病情况，接下来继续由秦教授讲解心境障碍的病因和发病机制。
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心境障碍的病因并不明确，与遗传因素、神经生化、心理社会因素都有关。从遗传因素看，父母有抑郁症、躁狂症，子女更易罹患心境障碍。神经生化基础，例如女性的产褥期、更年期等，容易出现抑郁症。心理社会因素，社会巨大变革或者是精神压力、工作负荷、失业等，这些都可能对心境抑郁产生重要影响。
遗传因素遗传因素对心境障碍起到影响作用。
心境障碍中有30%~40%的患者有家族病史。临床中，父母有抑郁症，子女的罹患率相对较高。反推，如果子女是抑郁症患者，父母可能会追溯到抑郁症。患者的亲属中，患病的概率是一般人群的10-30倍，而且血亲关系越近，患病率越高。心境障碍一般在青春期前后发病，遗传倾向明显。双胞胎中的一个患抑郁症，另一个患抑郁症的可能高达50%；如果是寄养子，养父母患有抑郁症，寄养子患病风险不会增加。
神经生化因素神经生化改变可能引起发病。
最常见的神经假说是五羟色胺假说。现在认为抑郁的患者是由于五羟色胺的功能降低导致疾病发生。由此研发的五羟色胺的再摄取抑制剂在临床上获得广泛应用。
去甲肾上腺素假说也是抑郁症的神经生化的一个理论。心境障碍患者如果只是由于五羟色胺减少引起，那么五羟色胺的再摄取抑制剂这类药物就应该能解决所有心境障碍问题。可临床实践当中，有大约40%的患者服药后没有治疗作用，就很可能是由于去甲肾上腺素功能下降，引起躁狂和抑郁的发生。
PS：患者五羟色胺、去甲肾上腺素均下降导致抑郁症的发生。另一种情况就是两者水平增高，躁狂症发生。所以说抑郁症和躁狂症的本质是一个病，只是临床实践中五羟色胺和去甲肾上腺素水平低的情况较多，单向发病高于双向。
其实抑郁症不仅仅跟五羟色胺和去甲肾上腺素有关，还跟多巴胺有关。现在多认为中枢系统的多巴胺功能增高和降低，和躁狂、抑郁发病是相关的。这就印证了临床过程当中有一部分患者五羟色胺再摄取抑制剂、去甲肾上腺素再摄取抑制分别使用、同时服用均不起效，最后加用抗精神病药，（抗精神病药物大部分都与多巴胺功能有关），有所好转。以前把加用的抗精神病药叫称为增效剂，现在认为它就是起到了抗抑郁的作用。
中枢g-氨基丁酸的功能异常和心境障碍的发生有关，这个假说相对少见，临床药物研发也不是很多。
神经内分泌异常也会引起心境障碍。由于抑郁症患者或者双向患者在女性产褥期、更年期发生较多，让人联想起心境障碍与神经内分泌的关系。实践证明，确实是由于内分泌的变化，引起女性产生抑郁情绪或者是双向心境障碍问题。同理，一部分糖尿病患者，焦虑控制得好，血糖会响应得到良好控制。
“三驾马车”——神经、免疫和内分泌是互相联动的，神经系统的神经递质，内分泌指的是下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴，免疫系统，包括白介素等。这三个板块的相互关联就能阐述心境障碍的发病机制。
心理社会因素心理社会因素的影响。追溯患者的发病史，92%的患者有负性生活事件，包括离婚、失业、生活窘迫、亲人去世等生活事件。社会地位低、经济条件差、受教育程度低的“三低人群”更容易患心境障碍。
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秦晓霞教授：躁狂症的临床表现
秦晓霞
著名专家，主任医师，研究生导师中国医院精神医学科教授，辽宁省医学会精神卫生专业委员会副主任委员，辽宁省心理卫生协会常务理事。擅长重性精神障碍、抑郁症、焦虑症等疾病。治疗对青少年精神障碍、学习问题有深入研究。以项目负责人主持中华医学基金会2项、辽宁省自然科学基金1项；以第一作者或通讯作者发表英文SCI文章6篇、中文核心期刊22篇。辽宁省三八红旗手。
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