现代社会生活节奏加快，人们面对的压力也越来越大。因个体差异，往往会表现出不同程度的神经系统疾病症状，例如偏头痛、失眠、抑郁症、严重者还可能导致老年痴呆等。神经系统疾病是很常见的一类疾病，也是因为各种原因造成。下面我们来简单认识一下偏头痛、抑郁症、以及阿尔茨海默病（老年性痴呆）。
偏头痛的分类、症状及危害偏头痛是一类反复发作且常为单侧的搏动性头痛。发作之前常有闪光、视物模糊、肢体麻木等先兆。约数分钟至1小时，出现一侧头部一跳一痛的疼痛，并逐渐加剧，直至恶心、呕吐，感觉才会有似好转。在安静、黑暗环境内睡眠可缓解。
病因：
1、内分泌失调，
2、遗传因素及水盐代谢障碍，
、如精神紧张、过度劳累、睡眠不佳，
4、气候变化、强力刺激、饮酒以及用血管扩张药等。
临床分类及症状：1、无先兆偏头痛：最常见，发作无诱因。头痛为搏动性，程度为中、重度，可因上楼梯加重，如不治疗疼痛可持续4-72小时。如果疼痛与月经有关，也称“月经性疼痛”。2、有先兆偏头痛：疼痛10-20分钟，一般不超过60分钟。、有迁延性先兆头痛：疼痛时间超过60分钟而短于1周。4、家族性偏瘫型偏头痛：有1次最轻度的偏瘫并且有偏头痛伴发症状家族史。家族性偏瘫型偏头痛(FHM)是少见的常染色体显性遗传、具有先兆症状的偏头痛,是目前惟一明确的单基因遗传偏头痛。5、偏头痛性先兆：有偏头痛先兆出现而不伴发头痛。常规用药治疗：轻度发作服用阿司匹林、布洛芬、天麻素、乙酰氨基芬；中成药治疗服用头风痛丸、偏头痛颗粒、正天丸等。
临床出现偏头痛而没有及时治愈所引起的并发症有：
（1）慢性偏头痛：偏头痛每月头痛发作超过15天，连续个月或个月以上，并排除药物过量引起的头痛，可考虑为慢性偏头痛。
（2）偏头痛持续状态：偏头痛发作持续时间≥72小时，而且疼痛程度较严重，但期间可有因睡眠或使用药物获得的短暂缓解期。
（）无梗死的持续先兆：指有先兆偏头痛患者在一次发作中出现一种先兆或多种先兆症状，并持续1周以上，多为双侧性；本次发作其他症状与以往发作类似；需神经影像学排除脑梗死病灶。
（4）偏头痛性梗死：极少数情况下在偏头痛先兆症状后出现颅内相应供血区域的缺血性梗死，此先兆症状常持续60分钟以上，而且缺血性梗死病灶为神经影像学所证实，称为偏头痛性梗死。
（5）偏头痛诱发的痫样发作：极少数情况下偏头痛先兆症状可触发痫性发作，且痫性发作发生在先兆症状中或症状后1小时以内。
危害：
1、影响心理健康：这是因为人久患头痛疾病，性格往往发生变化，性情变得暴躁。又因为久治不愈，生活受到重大影响，心理脆弱，丧失信心，这是偏头痛的危害之一。
2、影响生活工作：最直接的就是影响睡眠，没有几个偏头痛患者睡眠是好的，轻者入睡困难，重者整宿难眠。因为睡眠不足，白天就没精神，工作也大受影响。而且有部分患者偏偏是工作时发作，十分耽误事，这是偏头痛的危害之一。
、影响人体健康：人无缘无故不会出现头痛，正常人在疲劳，紧张，感冒时也会头痛，但是只是一时的，很快应该恢复正常。如果不但不恢复，还频繁发作，疼痛难忍，就是一种病。时间长了必然对人的心脑血管产生不利影响，因为头痛后发作的脑血栓，高血压，脑出血，临床非常常见，这也是偏头痛的危害之一。
抑郁症症状及其并发症抑郁症是躁狂抑郁症的一种发作形式，以情感低落、思维迟缓、以及言语动作减少，迟缓为典型症状。抑郁症严重困扰患者的生活和工作，给家庭和社会带来沉重的负担，约15%的抑郁症患者死于自杀。世界卫生组织、世界银行和哈佛大学的一项联合研究表明，抑郁症已经成为中国疾病负担的第二大病。
按照中国精神障碍分类与诊断标准第三版(CCMD-)，根据对社会功能损害的程度抑郁症可分为轻性抑郁症和重症抑郁症；根据有无幻觉、妄想，或紧张综合征等精神病性症状，抑郁症又分为无精神病性症状的抑郁症和有精神病性症状的抑郁症；根据之前(间隔至少2个月前)是否有过另1次抑郁发作，抑郁症又分为首发抑郁症和复发性抑郁症。
症状：
主要表现为情绪低落，兴趣减低，悲观，思维迟缓，缺乏主动性，自责自罪，饮食、睡眠差，担心自己患有各种疾病，感到全身多处不适，严重者可出现自杀念头和行为。常伴躯体症状有四肢麻木、肢端发冷、出汗、头晕、乏力、关节痛、便秘等。
常规用药治疗：苯已肼、多塞平、谷维素、乙烯雌酚等。其中乙烯雌酚适用于女性患者，谷维素适合自主神经失调者。
并发症：
1、性欲明显减退。
2、思维迟缓，活动减少，即记忆力减退，大脑反应慢，常个人独处等。
、多有疲乏，心悸，胸闷，胃肠不适，便秘等躯体症状。
4、伴有焦虑，内疚感(担心给家庭增加负担)。
5、睡眠障碍，以早醒为其典型表现。
6、自暴自弃，厌世或自杀心理。
阿尔茨海默病病因、症状及治疗方法阿尔茨海默病（Alzheimerdisease，AD），又叫老年性痴呆，是一种中枢神经系统变性病，起病隐袭，病程呈慢性进行性，是老年痴呆最常见的一种类型。主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状，严重影响社交、职业与生活功能。AD的病因及发病机制尚未阐明，特征性病理改变为β淀粉样蛋白沉积形成的细胞外老年斑和tau蛋白（含磷酸基蛋白）过度磷酸化形成的神经细胞内神经原纤维缠结，以及神经元丢失伴胶质细胞增生等。起病年龄在60岁以上。近年来，其发病率随老年人数的增加而迅速上升，在精神科患者中占1%-2%。
发病因素：
一般认为AD是复杂的异质性疾病，多种因素可能参与致病，如遗传因素、神经递质、免疫因素和环境因素等。
1、遗传因素
家族中有类似的患者。衰老过程过快，老态龙钟，大脑皮质萎缩，内分泌功能减退。大脑重量减轻，脑血液循环障碍。叶酸摄入减少可明显增加精神疾病的发生率。
2、神经递质
AD患者海马和新皮质的乙酰胆碱(Ach)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)显著减少，Ach由ChAT合成，皮质胆碱能神经元递质功能紊乱被认为是记忆障碍及其他认知功能障碍的原因之一。Meynert基底核是新皮质胆碱能纤维的主要来源，AD早期此区胆碱能神经元减少，是AD早期损害的主要部位，出现明显持续的Ach合成不足；ChAT减少也与痴呆的严重性、老年斑数量增多及杏仁核和脑皮质神经原纤维缠结的数量有关。但对此观点尚有争议。AD患者脑内毒蕈碱M2受体和烟碱受体显著减少，M1受体数相对保留，但功能不全，与G蛋白第二信使系统结合减少；此外，也累及非胆碱能递质，如5-羟色胺(serotonin，5-HT)、γ-氨基丁酸(GABA)减少50%，生长抑素(somatostatin)、去甲肾上腺素(norepinephrine)及5-HT受体、谷氨酸受体、生长抑素受体均减少，但这些改变为原发或继发于神经元减少尚未确定。
、免疫调节异常
免疫系统激活可能是AD病理变化的组成部分，如AD脑组织B淋巴细胞聚集，血清脑反应抗体(brain-reactiveantibodies)、抗NFT抗体、人脑S蛋白抗体、β-AP抗体和髓鞘素碱性蛋白(MBP)抗体增高。AD的B细胞池扩大，可能反映神经元变性和神经组织损伤引起的免疫应答。外周血总淋巴细胞、T细胞和B细胞数多在正常范围，许多患者CD4/CD8细胞比值增加，提示免疫调节性T细胞缺损。AD患者IL-1、IL-2和IL-6生成增加，IL-2的生成与病情严重性有关。AD患者外周血MBP和含脂质蛋白(PLP)反应性IFN-γ分泌性T细胞显著高于对照组，CSF中MBP反应性IFN-γ分泌性T细胞是外周血的倍，但这种自身应答性T细胞反应的意义还不清楚。
4、环境因素
流行病学研究提示，AD的发生亦受环境因素影响，文化程度低、吸烟、脑外伤和重金属接触史、母亲怀孕时年龄小和一级亲属患Down综合征等可增加患病风险；ApoE2等位基因、长期使用雌激素和非甾体类抗炎药可能对患病有保护作用。年龄是AD的重要危险因素，60岁后AD患病率每5年增长1倍，60～64岁患病率约1%，65～69岁增至约2%，70～74岁约4%，75～79岁约8%，80～84岁约为16%，85岁以上约5%～40%，发病率也有相似增加。AD患者女性较多，可能与女性寿命较长有关。头颅小含神经元及突触较少，可能是AD的危险因素。
早期先兆：
记忆力减退，计算力下降，运动和语言能力下降，情绪低落，有明显的人格改变，有空间位置和感觉障碍。
老年痴呆症状：
早期症状——人格不变，不愿与他人交往，健忘、对他人缺少感情；生活习惯怪异刻板，拒绝任何新的安排；情绪急躁、语言啰嗦、说话重复，易于他人因小事发生冲突，纠缠不休；多疑自私，或有被害、侮辱感；睡眠规律改变。
晚期症状——严重者渐不知自己的姓名和年龄，进食不知几次，出门不知地址，生活不能自理。终日卧床，大小便失禁，发音含糊，语言杂乱无章，或夸大幻想，日趋痴呆。精神状态急剧恶化，意识模糊或谵妄，称为老年性谵妄。躯体症状：老态龙钟，头发苍白，牙齿脱落，皮肤干皱，色素增生，出现老年斑。
常规用药治疗：
脑代谢复活药曲克芦丁、卵磷脂可改善脑功能、促进脑代谢，复活脑代谢至正常水准。脑循环改善药川穹嗪、桂利嗪、深鱼海油可扩张脑血管，增加脑血流量和脑组织的氧含量。
以上所描述的疾病都属于神经系统方面的疾病，由此可见不合理利用外来的压力给我们的身心带来的伤害是多么的大啊！
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同时产品中添加的镁，更能很好的调节神经肌肉的活动。因为镁是人体细胞内的主要阳离子，浓集于线粒体中，含量仅次于钾和磷，在细胞外液仅次于钠和钙居第三位，是体内多种细胞基本生化反应的必需物质。镁主要分布于细胞内，细胞外液的镁不超过1%。在钙、维生素C、磷、钠、钾等的代谢上，镁是必要的物质，在神经肌肉的机能正常运作、血糖转化等过程中扮演着重要角色。
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