在中重度打鼾患者中，25%?30%有睡眠呼吸暂停，其余人若不予以干预将来也有可能发展为睡眠呼吸暂停。睡眠呼吸暂停是一种全身性疾病，可以引起全身多系统、多脏器的损害。
打鼾是高血压发病机制中独立的危险因素，因打鼾常伴有胸内负压增加，并可能伴有轻度减氧饱和和引起微觉醒和觉醒。另睡眠时上气道阻力增加，在最大吸气作功增加时可无低氧血症，脑电波显示微醒觉，也可使收缩压、舒张压增高，则对心、肺、脑血管的损害更明显。OSAS患者常以心血管系统异常表现为首发症状和体征，可以是高血压、冠心病的独立危险因素。常见并发症如下：
一、心血管系统
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS)对心血管系统的损害最为明显，是高血压、冠心病的独立危险因素，可导致心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、心律失常和夜间猝死。
高血压OSAHS患者高血压的发生率为50%-80%，远远高于普通人群（10%-20%)。在高血压患者中，OSAHS发生率为20%?45%。OSAHS之所以会导致血压增高，主要是由于呼吸暂停引起间歇性低氧血症，导致交感神经兴奋，外周血管收缩所致。实际上，OSAHS患者晨间血压比晚上临睡前高，节律性与普通高血压患者不同，单纯用药物降压，效果并不理想。有效洽疗OSAHS后，血压可降至正常。
冠心病在中老年OSAHS患者中，冠心病的发生率较高。究其原因，主要与缺氧使冠状动脉内皮受损，脂质易于沉积在内膜下；缺氧导致红细胞增多，血粘度增加，血小板易在受损内膜表面聚集产生血栓等因素有关。同时OSAHS患者多伴肥胖、脂质代谢紊乱、高血压等冠心病的易患因素。
心衰和猝死OSAHS对心功能的损害，主要是由于血流动力学改变和心脏结构异常所致。患者多表现为原因不明的左右心衰竭。OSAHS夜间猝死多发生于老年人和婴幼儿，可表现为心律失常型（如窦性心动过缓、窦房传导阻滞、窦性停博等)、心肌梗死型、急性心衰型和呼吸衰竭型等。
二、呼吸系统
呼吸衰竭OSAHS患者呼吸中枢和呼吸肌功能失调，肺通气功能下降。当呼吸暂停时间过长时，可出现急性呼吸衰竭，如发绀、抽搐、肺水肿、低氧血症和高碳酸血症等。
夜间哮喘OSAHS患者可并发夜间哮喘。哮喘发作之前，常有严重打鼾和呼吸暂停。哮喘发作可能是由于呼吸暂停刺激喉、声门处的神经受体，引起反射性支气管收缩及气道高反应所致。
肺心病OSAHS患者不但睡眠时肺动脉压升高，白天也会出现肺动脉高压。长期动脉高压可引起右心室肥厚，进而导致肺心病。
三、中枢神经系统
中风OSAHS患者易发生夜间缺血性中风，也可因夜间血压升高而发生脑出血。打鼾是缺血性中风的危险因素之一，若伴有呼吸暂停，这种相关性更显著。
痴呆96%的老年OSAHS患者有不同程度的痴呆，主要与严重低氧血症导致大脑半球，特别是皮质和皮质下的功能损害有关。值得一提的是，长期睡眠呼吸暂停可影响儿童的智力发育，导致其反应迟純，记忆力下降。
神经精神异常OSAHS患者因低氧血症引起运动兴奋性增强，可出现睡眠中惊叫、躁动、反复觉醒等。同时，OSAHS还可引起躁狂症和抑郁症，表现为语言功能障碍、口齿不清、晨间头痛、白天嗜睡、行为改变、性格异常等。
四、内分泌系统和性功能
糖尿病OSAHS可引起糖代谢紊乱、糖耐量降低和胰岛素抵抗，从而导致非胰岛素依赖型糖尿病。
甲状腺功能减退OSAHS患者由于脑组织缺血、缺氧、导致垂体甲状腺轴调节功能紊乱，促甲状腺激素释放减少而引起甲状腺功能减退。部分患者是先有甲状腺功能减退，后有OSAHS，这是因为甲状腺功能减退引起口、鼻、气管粘膜肿胀和咽肌、舌肌松弛而后坠，使气道受阻所致。
生长激素（GH)分泌减少发生于儿童，可导致发育停滞、延迟。
性功能障碍男性患者常表现为勃起功能障碍、性欲减退。
五、睡眠质量
OSAHS患者夜间睡眠质量较差，有效睡眠减少，白天多嗜睡。OSAHS患者驾车时，常因打瞌睡而发生车祸，给社会带来很大危害。国外的研究报告提示OSAHS驾驶员车祸的发生率是无OSAHS驾驶员的7倍。因打瞌睡而造成车祸的死亡率占交通事故死亡率的83%。此外，OSAHS患儿常存在学习成绩下降、留级、退学等问题。
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