青少年抑郁是一种常见的社会问题，也是青少年自杀的主要危险因素，位列该年龄段第二、三位死亡原因。抑郁也引起严重的社会和教育问题，导致吸烟、物质滥用和肥胖的比例增加，因此对该病的认识尤为重要。本文就青少年抑郁的相关研究进展作一综述。
1青少年抑郁的概述
抑郁是一组以情绪低落、思维迟缓和意志活动减退为主的症状。青少年抑郁的临床和诊断特点与成人抑郁相似，国际疾病分类(ICD-10)和美国精神疾病诊断和统计手册(DSM-Ⅳ)对儿童和青少年抑郁有一个例外，主要是烦躁而不是情绪低落为最核心症状[1]。由于青少年烦躁、情绪反应和波动性症状突出常容易漏诊，也可能表现躯体症状、饮食失调、焦虑、逃学、不做作业或行为问题而忽略抑郁的存在。青少年抑郁的某些方面也可以看作成年抑郁早期发作的从属形式，与后期生活中的复发息息相关。不同点在于青少年抑郁常有家族史，治疗反应和预后特点与成人相比存在差异。
2流行病学
儿童抑郁的患病率较低，多数研究报道1%而无性别差异。青少年抑郁明显升高，对青春期后患病率增高有多种解释，由于青少年处于明显的生物和社会变化的特定发育期，青春期大脑与认知成熟，包括社会理解力和自我意识增强，应激水平尤其在女性增高。青少年抑郁的每年发病率４%～5%，虽然某些研究提示低收入和中等收入国家青少年抑郁的发病比例较高，但缺乏明显证据，因为低、中收入国家青少年人口基数大于高收入国家。流行病学研究最明显的发现是青春期后女性抑郁的患病率显著增多，但对其机制还缺乏了解，可能与青少年女性体内激素改变有关，而与青春期后实足年龄无关。进一步研究发现单纯激素变化很少产生抑郁行为或神经体征，更可能是大脑对应激性伤害反应的敏感性增加所致。动物研究证实应激反应时前额叶皮层雌激素升高，因此青春期后抑郁的性别差异部分属于女性对应激的暴露增加，激素增多加重相关的应激敏感性所致。某些研究的亚组分析发现，伴医学疾病的青少年抑郁的性别差异明显减弱。青少年抑郁能预测成年精神卫生疾病的范畴，如焦虑障碍、物质相关障碍和双相障碍、自杀行为、失业和躯体健康问题，因此，青少年抑郁常为慢性或复发性疾病的先兆，预示广泛的社会心理障碍和疾病。
3原因和发病机制
由于临床和发病原因不同，对青少年抑郁的发病机制还缺乏真正了解。与多数常见疾病一样，某些相互作用的危险因素以概率的方式增加抑郁的风险。单个危险因素的评估证实青少年抑郁症的独立危险因素相当困难，许多发病个体与家庭、社会危险因素及后来的不幸事件明显相关。远端风险如遗传因素和早期不幸的生活事件可能直接或间接地促发抑郁，这些风险通过气质和性格属性如负性情绪、注意力下降、性格抑制和神经质发生作用，但对性格属性是属于危险因素，还是属于抑郁媒介或抑郁的结果还没有定论。远端因素与体内激素、个体发育的变化也能改变对应激的敏感性，这些危险因素反过来影响近端生物学的危险机制，如改变神经内分泌、大脑结构和功能等。
3.1家族和遗传风险抑郁病人的后代较健康人群后患代抑郁的风险增加3～5倍，可能受基因和非遗传因素的影响。虽然母体在围生期抑郁相当重要，但纵向研究发现，儿童抑郁与处于这一关键时期的母体无明显关系，临床研究提示母体抑郁对后代的影响是通过晚期暴露、持续的母体症状或相关不幸的社会生活事件引起，但对青少年抑郁的长期影响还不清楚。双胞胎研究证实抑郁受部分遗传因素的影响，这种遗传倾向具有不同的方式和时间，家族和双胞胎研究提示焦虑和抑郁具有共同的遗传倾向，儿童焦虑较青少年抑郁发生早。某些研究者提示青少年抑郁与其他疾病的早期发作形式一样，代表一种明显的遗传属性，但缺乏相关证据。
3.2精神社会危险因素许多研究致力于抑郁与环境因素，如暴露于急性应激事件-人身伤害，丧亲之痛和慢性不幸事件-虐待、家庭不和谐、同行欺凌、贫困、躯体疾病等之间的关系，但这种暴露并非总是导致青少年发生抑郁，虽然这些较高的遗传风险似乎对应激物质有特殊易感性，但应激性生活事件与第1次发作抑郁有更强的相关性而不是抑郁的复发。认为女性受这些风险的影响更大，长期的严重应激对这种关系的影响更重要。某些创伤性生活事件如战争、迁徙、孤儿或HIV感染可能与精神疾病相关，尤其是伴有家族史或暴露于多重创伤者。虽然认为社会心理应激与抑郁的关系受多种混杂因素的影响，但研究认为上述风险与抑郁大发生具有因果作用。
3.3基因-环境相互作用遗传因素不直接引起青少年发生抑郁，而是间接通过基因环境的相互作用，尤其增加对不幸事件的敏感性-基因-环境相互作用和增加暴露危险环境的可能性-基因-环境相关性导致抑郁。对双胞胎和家族史的研究发现，青少年-尤其女性抑郁有较高的遗传和家族风险，提示精神社会危险因素的敏感性增加，增强基因环境的相互作用。基因变异可影响大脑功能，研究报道5羟色胺转运体基因(5-HTTLPR)变异可增加抑郁的风险，但这种影响仅在青少年受不良事件刺激时出现，表现女性多于男性。对这种基因变异影响恐惧或危险也有相关报道，尤其健康个体看到恐惧面容时杏仁核活性增加，但这种与抑郁和抑郁相关的脑机制变化不仅依赖于表型，且与年龄、性别、症状严重性有关。
3.4脑与神经内分泌机制遗传因素与精神应激为远端危险因素，通过改变近端的生物学机制来确定抑郁的风险，如激活潜在的神经回路和内分泌系统，发现成人和青少年抑郁有相似生物学特征。动物研究证实，幼鼠较成年大鼠脑组织更易受遗传和环境作用的影响，而且也发现脑回路改变。人类影像学研究也发现类似特点，神经回路和相关调节系统成人和青少年抑郁有密切联系，在处于危险和奖励反应时激活这些回路，一是杏仁核与海马及前额叶皮层(PFC)腹侧面构成回路，与与下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)活性发生联系，抑郁病人该回路活性增加。另一回路是纹状体和PFC以及腹侧多巴胺系统的联系，严重抑郁或父母有抑郁的病人纹状体和PFC活性降低。
4检查诊断
青少年抑郁是一连贯的过程，亚临床抑郁与抑郁障碍诊断的阈值不一致，预测未来抑郁的风险难度较大。青少年亚临床症状抑郁的纵向研究显示，成年后抑郁的风险增加，应北京哪个医院治疗白癜风安全怎样治好白癜风
